Представяне на "характерни хормони аминокиселинни производни" - свободно изтегляне
Причини за възникване на периферната хипотиреоидизъм са много разнообразни:
1) вроден хипотироидизъм или простатата аплазия; 2) увреждане на простатата тъкан патогенен агент; 3) липса или блокиране на ензимите, необходими за синтеза на хормони; 4) липса на необходимост специфичен субстрат (йод).
Основно хипотиреоидизъм патогенеза
Патогенезата на първичен хипотиреоидизъм определя: намаляване нивата на тироидните хормони (като резултат от инхибирани обмен всички видове, отпадъци тъкани кислородни инхибира окислителни процеси и намалява активността на различни ензимни системи, базалната метаболизма (до 50-60% минус) бавно синтеза и разграждането на протеини и протеинови фракции. и процеса на отстраняването им от организма води до значително увеличение на продукти от разграждането на протеини. в сърцето, белите дробове, бъбреците, серозни кухини и особено във всички слоеве на кожата прекомерно депозирани кисели гликозаминогликани (hondroetinsernaya и глюкуронова киселина), са в основата на слуз вещество - муцин, следователно терминът "микседем" (от гръцката myxa -. слуз + оток - оток).
Основно хипотиреоидизъм патогенеза
забавяне механизъм на натрий и вода тъкани (в допълнение към натрупване на GAG) задвижва от излишък на ADH, чието производство се инхибира от хормони на щитовидната жлеза, както и намаляване на нивото на атриален натриуретичен фактор. Недостигът на хормони на щитовидната жлеза инхибира развитието на мозъчната тъкан и инхибира БНД, което е особено забележимо при деца. В хипотиреоидизъм ограничава физиологична активност на други ендокринни жлези, особено надбъбречната кора. Намаляването на нивото на тироидните хормони в кръвта чрез механизъм на отрицателна обратна връзка повишава секрецията на Тиреотропин. TSH стимулира компенсаторна хиперплазия на щитовидната тъкан, образуване на кисти и аденоми.
прояви на хипотиреоидизъм
хипертиреоидизъм
Това ендокринопатия, патогенетична която се основава съкращения ефекти на щитовидните хормони в развитието на различни заболявания или прекомерно въвеждането на им в тялото за терапевтични цели. В 80% от случаите развиващите хипертиреоидизъм в дифузно гуша тиреотоксична -DTZ (базедова болест, болест на Grave) - заболяването, причинено от прекомерна секреция на Т3, Т4 дифузно разширения на щитовидната жлеза.
Форми и причини за тиреотоксикоза
Жлезна (първична) форма - с болест на Грейвс, мултинодуларна TK, автоимунен тироидит - болест на Хашимото, тиреоидит на радиация, рак на щитовидната жлеза, прекомерен прием на йод; Disregulatory (средно) - остър и хроничен хипоталамуса психогенна Наранявания, аденом на хипофизата. TSH; Периферната форма - затъмнение TG с транспортни протеини. рецепторни номера на TG, postreceptor разстройства, прекомерна активация в клетки (Т3 и RT3 ??); Ятрогенното форма ( "изкуствени", лекарствен хипертиреоидизъм).
Дифузната тиреотоксична гуша
Базедова болест - автоимунно заболяване с генетична предразположеност. Патогенезата на болестта на Грейвс: дефицит на супресорни Т-лимфоцити. Активиране забранени клонинги на хелперни Т-лимфоцити. Респонденти Т лимфоцити в отговор на автоантигени тироид стимулиращ образуване на автоантитела. В сензибилизирани В-клетките чрез действието на съответните антигени формират специфични имуноглобулини, тироид-стимулиращ. Те са групирани под общото заглавие ТСОС. Най-проучен е дългодействащ щитовидната стимулатор - ЛАТС (Long Актив щитовидната стимулатор) = клас Ig G. Автоантитела имат стимулиращ ефект върху клетки, което води до свръхпроизводство и хипертрофия на простатата, докато в други автоимунни заболявания автоантитела окаже асоцииран антиген заключване действие.
Хипертироидните нодуларна гуша
Тя е коренно различна от базедова болест. В основата на това заболяване е доброкачествен тумор - на аденом. При това заболяване огнище образуван чрез конвенционални механизми неконтролирана пролиферация на местно thyrocytes в секрецията на щитовидната тъкан (първоначално, може би едно и след няколко). Тези лезии постепенно за дълги периоди (години) се срещат в различни части на жлеза и, различаващи се по техните биологични свойства (главно скорост на растеж) достига различни размери, образувайки много хипертироидизъм гуша.
тиреотоксична криза
Трудно е, животозастрашаващо състояние. Утаяващият фактори: стрес, инфекции, хирургия и други прояви :. Пациентът става нервност, значително. телесната температура. тахикардия, синусов ритъм се заменя от предсърдно мъждене, дишане ускорява. Кръвно налягане, сърдечна недостатъчност може да се развие. Характеризира се с остра тревожност, треперене на крайниците. От страна на храносмилателния тракт: диария, гадене, повръщане, болки в корема, жълтеница. Нарушени бъбречна функция. отделянето на урина до анурия. Освен това вълнение се заменя унесеност състояние и кома.
Оценка на състоянието на щитовидната жлеза и функцията на щитовидната жлеза се извършва от
диагноза на хипертиреоидизъм
Когато няма достатъчно клинични симптоми диагноза не е под съмнение. Лабораторни в дифузно токсичен гуша засича. базално ниво на хормони на щитовидната жлеза. TTG. Обикновено, базално ниво на Т3 увеличи до по-голяма степен отколкото нивото на Т4. Понякога има форми на заболяването, когато Т3 е по-висока, и тироксин, общия и свободен, в рамките на нормалното. За диагностика на заболявания в несигурни случаи има смисъл и определение на RT3 (неактивна форма обратна Т3).