Алкохолни психоза симптоми, лечение, компетентни за здравето на ilive
През последните години страната ни е била виждаме увеличаване на честотата на хроничен алкохолизъм (алкохолна зависимост), има значително нарастване на честотата на заболяване, като алкохолно психоза, най-точно отразява разпространението и тежестта на хроничен алкохолизъм поток (алкохолна зависимост).
Честотата на алкохолна психоза ясно корелира с нивото на консумация на алкохол и средната стойност е около 10%. Смята се, че колкото по-високо е нивото, толкова по-висока е честотата алкохолна психоза.
Също така имайте предвид определен pathomorphosis алкохолизъм в посока на увеличаване на броя на тежка и атипични алкохолен делириум, ранното развитие на първия делириум (3-5 години след началото на заболяването), развитието на психоза при юноши.
Всички по-горе води до извода за значението на навременното и правилно диагностициране на психоза.
Причини за възникване на алкохолна психоза
Въпросът за причината (ите) на възникване и механизмите на алкохолна психоза е все още отворен, но това се проучват и последните години поради значимостта на този проблем. Развитието на психоза не зависи от пряк, дори и при продължително излагане на алкохол, както и в резултат на влиянието на продуктите на разпада му и метаболитни нарушения. Най-често срещаният психозата - бялата треска и халюцинации - не се срещат по време на гуляй, и на фона на установен абстинентен синдром (с намаляване на съдържанието на алкохол в кръвта). Често появата на нараняване психоза предхождат, остра инфекциозна болест, остра отравяне (например, с заместител алкохол, лекарства и др.), Свързани соматични нарушения, стрес. Ето защо в литературата често се сблъскват с термина "metalkogolnye психози", като се набляга на тяхното развитие, в резултат на дългосрочни, хронична алкохолна интоксикация, които засягат вътрешните органи и обмяната на веществата като цяло.
Сега се смята, че развитието на алкохолна психоза играе важна роля комбинация от няколко фактора - на ендогенно и екзогенно интоксикация, метаболитни нарушения (особено невротрансмитери ЦНС), имунни заболявания. Всъщност, психоза разработва, обикновено при пациенти с хроничен алкохолизъм етап II-III с тежки разстройства на хомеостазата.
Според многобройни изследвания, системно алкохол дава метаболитните процеси в ЦНС, най-активен алкохол засяга функцията на системата за GABA рецептора и N-метил-D-аспарагинова киселина. GABA - невротрансмитер, който намалява чувствителността на неврони на външни сигнали. Единична доза от алкохол повишава активността на GABA рецептори, хронична алкохолна интоксикация води до намаляване на чувствителността и спад в нивото на GABA в ЦНС, това обяснява наблюдаваното в алкохолен АС възбуждане на нервната система.
Един от най-големите възбуждащ невротрансмитер в централната нервна система - глутамат взаимодейства с три типа рецептори, включително N-метил-D-аспарагинова киселина, и играе важна роля в процесите на учене. И също така се оказа част-метил-D-аспарагинова киселина в патогенезата на припадъци. Единична алкохол инхибира активността на рецептор приемане N-метил-D-аспарагинова киселина, системно използване на етанол брой им се увеличава. Съответно, когато АС алкохол активиращ ефект на глутамат е повишено.
Остра излагане на алкохол има инхибиторен ефект върху невронните калциевите канали, което води до повишен брой на волтаж-зависимите канали в хронична алкохолна интоксикация. Ето защо периода на лишаване от етанол е укрепване калциев транспорт в клетката, придружен от повишена възбудимост на невроните.
От голямо значение в патогенезата на алкохолно AS принадлежи на обмяната на допамин, ендорфини, серотонин и ацетилхолин. Според настоящите изглед, промените обмен са вторични класически невротрансмитери (моноамини) или компенсаторно (ацетилхолин).
Допамин координира моторните функции на централната нервна система, играе важна роля в мотивацията и поведението на механизми. Еднократно приложение води до увеличаване на алкохол и хроничен - намаляване на извънклетъчен допамин в п. assumbens. Помислете докаже пряка връзка между нивото на невротрансмитера и тежестта на бялата треска: пациенти, които развиват психоза концентрация на допамин достигат 300%. Въпреки това, допамин рецепторни блокери (невролептици) неефективни за делириум тременс. Очевидно, това може да се обясни с ефект не е така очевидно нарушение на обмена на други невротрансмитери и модулатори на централната нервна система (серотонин, ендорфини и др ..), както и промени в биологичен ефект на допамин невротрансмитер във взаимодействието с продуктите на катаболизъм и патологично променени невропептиди.
Водещият фактор на патогенеза в алкохолен делириум, очевидно, метаболитни нарушения и нервно процеси. увреждане на черния дроб води до нарушаване на функцията на детоксикация, инхибиране на протеиновия синтез на кръвни фракции и други важни съединения. Следователно, развиващи токсичност на централната нервна система, особено неговите диенцефални отдели, което води до нарушаване на неврохормонални компенсаторни механизми. Намалена чернодробна детоксикация резерви наказани и забавя процеса на окисление на алкохол, при което се образува по-токсични окислени продукти от превръщането му. Друг важен фактор предразполагащ в развитието на делириум - обмен нарушение eletrolitnogo, особено преразпределение на електролит между клетките и извънклетъчния флуид. Trigger делириум вярваме рязка промяна на вътрешния хомеостазата на развитието AU, свързваща соматични заболявания, евентуално местните циркулаторни нарушения и намаляване на съдовата пропускливост за токсични вещества.
Механизми на бялата треска и остри енцефалопатии, очевидно близки. В патогенезата на алкохолни спонгиформни с разстройства, делириум характерни, важен витамин обмен изтеглени нарушения, по-специално липсата на витамини В1, В6, и PP.
Сред екзогенен органични замърсители-голямата стойност изтеглени последиците от травматично увреждане на мозъка, хронични соматични заболявания. Не можем да отречем ролята на наследствени фактори, може да има несъвършенства, определящи механизмите за хомеостазата.
Патогенезата на алкохолно халюцинации и налудно психоза е почти непознат в момента.
депресия алкохол
Алкохолът меланхолия - група от държави, която обединява различни клинична картина и продължителността на депресивни разстройства при пациенти с хроничен алкохолизъм.
възникнат депресивни разстройства, обикновено в развитието на алкохол AO може да се поддържа след негово облекчение, те рядко гледах, след като получи делириум и халюцинации. В последния случай, депресия алкохол може да се дължи на преходни синдроми, се заменят с продуктивни психотични симптоми.
В момента, ясно разграничени варианти на афективни разстройства при пациенти с алкохолизъм. Първият е свързан с задълбочаването на преморбидни характеристики със склонност към образуването на различни афективни разстройства на нивото на циклотимия или афективни психоза; второ - тя е придобила афективни разстройства, които са знак за токсични поражения на мозъка и възникващата енцефалопатия. В първия случай при пациенти дефинират по-дълбоки и по-интензивни афективни разстройства, жизненоважни компоненти имат високо специфично тегло, част от идеята за самоунижение, елементи депресивни обезличаване. Възможно е да има опит за самоубийство. Във втория вариант е доминиран от плитка депресия с тревожност хипохондрик включвания, сълзливост и емоционална лабилност. Често в клиничната практика, има дисфория депресия. Пациентите се оплакват от потиснатата настроение, чувство за безнадеждност, сълзливо, но след кратък период от време, те могат да видят най-оживени разговори с нашите съседи в отделението. алкохол психогенна депресия структура е доминирана от образуването и истерия дисфорично прояви изчерпване. Продължителността на тези заболявания варира 1-2 седмици до 1 месец или повече.
вярно гуляй
Posiomania (вярно алкохол) е много рядко. Наблюдавани при хора, които не страдат от хроничен алкохолизъм. Тя е описана за първи път през 1817 в Москва лекар Silyvatori. Hufeland през 1819 г. той предполага, че тази форма на пиянство, наречена posiomania. Posiomania развива главно в психопатични личности, предимно епилептичен кръг, при пациенти, страдащи от маниакално-депресивна психоза, шизофрения, и на фона на ендокринната psihosindroma.
Клиничната картина се характеризира с няколко основни характеристики. Истинските zapoyu предшествани депресивно-тревожни настроение, значително по-изразени дисфория компонент, обърнете внимание, повишена умора, лош сън, безпокойство, страх. С други думи, непременно представи афективно напрежение и инфекция. Налице е страстна, непреодолимо желание да консумират алкохол. Компоненти жаден за алкохол (ideatornoy сензорен екран, афективни, вегетативен и поведенчески), са в голяма степен. Желанието за алкохол е толкова силна, че пациентът, въпреки всички препятствия, започва да пие и да стигне до тежка степен на интоксикация. Алкохолът се абсорбира в различни видове и в големи количества до 2-4 литра. Въпреки това, симптоми на интоксикация незначителен или несъществуващ. По време на такава склонност към пациент напуска работата си, цялата му работа, семейството му, той е далеч от дома, може да се пие след всичките си пари и дрехи. Не апетит, пациентът е практически нищо за ядене. Много изследователи отбелязват развитието по време на склонност към преяждане. Продължителността на това състояние - от няколко дни до 2 3 седмици. Краят на гуляй обикновено е внезапна, с устойчиви изчезване и лечение навици, често - отвращение към него. Постепенно намаляване на дозите на алкохол, както е psevdozapoe на случай не се наблюдава. След често излишък настроението се покачва, придружен от неуморната дейност. Този факт, според ДВ Zhislina (1965), показва връзката на склонност с променена засяга. Тежки пиене може да доведе до продължителен сън, понякога се наблюдава частична амнезия период гуляй. В осъзнатите интервали, пациентите са трезви и да не употребяват алкохол.
От средата на този век posiomania по-малко често споменавани като независим нозологична форма. Вероятно по-правилно да се отнасят до специфични форми на posiomania симптоматично алкохолизъм.
В Етап III алкохолизъм изолирана форма алкохолен тип истински пристъпи пиене. Има също така възниква спонтанно непреодолимо желание за употреба на алкохол, има характерни промени в психическото и физическото състояние, в края на гуляй е свързана с непоносимост и развитието на отвращение към алкохола, питейна поява пристъпи - циклични.